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　　过敏性疾病小鼠动物模型建立及表型变化的研究进展

　　过敏性疾病在发达国家,部分发展中国家及地区已具有较高的发病率,这与当地经济因素、环境因素密切相关。

　　不同个体致敏后,其抗体对于抗原疾病,过敏性疾病小鼠模型已经被广泛运用,并且取得了丰硕的成果。同时,研究者正尝试将成果服务于临床。尽管不同的过敏性疾病发病机制不同,但构建过敏性小鼠模型时却常采用相同的方式,即抗原系统性致敏,其后进行局部激发。进口宠物医疗器械。

　　而常用的抗原包括卵清蛋白、豚草花粉,屋尘螨等。致敏小鼠以发生I型和IⅣ型过敏反应为主。包括嗜酸性粒细胞浸润、肥大细胞脱颗粒、抗原特异性IgE的产生,Th细胞的活化、Th1/Th2失衡等。本文将对过敏性结膜炎.过敏性哮喘、特应性接触性皮炎、食物性过敏的小鼠动物模型构建以及表型变化进行综述。

　　1过敏性结膜炎

　　据统计,过敏性结膜炎全球患病率约10%~30%,但真实患病率可能高于当前统计结果,可能的原因在于其缺乏特征性临床体征且部分患者未及时就诊。过敏性结膜炎作为一种免疫系统疾病,其与过敏性哮喘、食物性过敏具有相似的免疫学机制。进口宠物医疗器械。

　　过敏性结膜炎动物模型的建立首先需全身致敏,而后进行眼部抗原激发。目前认为,特异性lgE介导的Ⅰ型超敏反应,特异性T细胞介导的IⅣ型超敏反应与过敏性结膜炎具有密切关联。当机体处于致敏状态下,变应原与眼表肥大细胞膜FceRl上的IgE结合,启动早期相反应,引起肥大细胞脱颗粒,释放一系列细胞因子,如嗜酸性粒细胞趋化因子、组胺以及白三烯等。当进入晚期相反应时,则可见大量嗜酸性粒细胞、

　　耆碱性粒细胞、T淋巴细胞浸润,开释股细肥了、趋化因子,引起角结膜组织的炎性损伤。

　　树突状细胞可将变应原收集并运输至淋巴结,激活T细吧,的n-4 IL-5、移, Th2细胞优势表达。Th2.细E产生的5肥天细IL-6、IL-13可促进IgE的产生,并促进Ig王与肥大细胞膜FeERI的结合,引起炎症损伤。2000年IL-37被首次提出,IL-37属于IL-1基因家族成员，IL-1家族包含7个促炎因子( IL-1o , IL-13、IL-18、IL-33、IL-36a 、 IL-36B、IL-36y ) ,4个抗炎因子( IL-1R拮抗因子、IL-36R拮抗因子、IL-37、IL-38 )。进口宠物医疗器械。

　　IL-37能够与IL-18竞争性结合IL-18Ro ,招募孤儿受体IL-1R8。IL-1R8能够抑制先天性和获得性免疫,并且上调抗炎相关信号通路,如AMPK.JAK/STAT,下调促炎相关趣路刻NF-kPNLR3等。由于小鼠体内并不能检测到IL-37,因此无法使用基因敲除技术构建IL-37缺陷小鼠,但随着转基因技术的不断发展, IL-37转基因(IL-37 -transgenic，IL37-tg)小鼠已经成为过敏性疾病中研究IL-37常用的动物模型。此外经更组E处理的野生型( wild-type，WT)小鼠同样能够发挥抗免疫作用。当前,IL-37已经成为多种过敏性疾病研究的新热点。然而, IL-37在过敏性结膜炎的研究中还鲜有报道。

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