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【犬猫心脏听诊

来源：萌宠菠菠乐园时间：2024-10-18 08:46

作者:翁伯源

导读

听诊器分为钟面与膜面，钟面利用手指的轻压及重压分别听到低频及高频这两种声音，分辨第三及第四心音。膜面则是减低低频，选择高频，用于听第一及第二心音。听诊是对于心脏病诊断最有帮助的检查方法之一，但需要小心及系统性的检查。动物需要站立，这样心脏才会在正常位置，可以避免因为位置不正常，心脏摩擦胸壁所产生的心杂音。常听见的伪音有呼吸时的杂音或撞击音、颤抖或抽搐的隆隆声、移动声如毛发摩擦的捻发音，假如听诊的位置不对则会出现额外的声音。心音及肺音要分开做听诊，且全部胸腔的位置及两侧皆要做听诊。杂音出现的位置便帮助判定心脏问题。例如胸廓入口处周围的杂音是主动脉下狭窄所导致，左侧腋下区域则是PDA杂音处。心跳速率及节律须要注意，呼气或吸气的影响也要考虑。先天性的心脏缺陷常被临床兽医师忽略因为大多数医师在检查幼年动物时都只有听二尖瓣的区域而已。

正常的心音

心音的产生是因为突然的血流加速及减速以及心脏及血管的振动而产生。第一心音(S1)是血流突然加速及减速而造成二尖瓣或是三尖瓣被动式关闭所产生的声音。声音特征是长而大声、低沉、低频。在二尖瓣及三尖瓣区域是最大声的。 S1的分裂音乃是因为二尖瓣及三尖瓣关闭的时间不一致所形成。大型狗可能是正常的或不正常是在右束支传导阻滞、心房或心室早期收缩或二尖瓣或三尖瓣狭窄。第二心音(S2):是由主动脉瓣及肺动脉瓣被动式关闭所产生的。声音特征是短而高频且尖锐，在主动脉及肺动脉区域最大声。S2的分裂音是因为肺动脉瓣在主动脉瓣关闭后才关闭所产生。产生的原因有肺性高血压(严重心丝虫症、右至左的PDA)、右束支传导阻滞、左心室的心室早期收缩、中膈缺损、肺动脉狭窄、二尖瓣狭窄。

不正常的心音

第三心音(S3):由于心室快速充血所产生的声音，正常的狗猫是听不见的。频率是比S2来的低沉，最能够听到的区域在二尖瓣的位置通常在舒张期第二心音之后。狗:S3出现代表有扩大的心室，最常发生在扩大性心肌病、代偿降低的MR or TR、较大的心室中膈缺损或心房中膈缺损、大的永存性动脉导管的病畜身上。猫:与扩大性心肌病、严重的高甲状腺素症、严重贫血有关。第四心音(S4):由于心房收缩使血液进入已经过度扩张的心室或僵硬的心室所产生

的声音。最好听诊的位置在于主动脉或是肺动脉区域，有时二尖瓣的区域也可以听见。发生于舒张期第一心音前。在狗猫出现S4的原因为心室舒张功能障碍导致的心房扩大如HCM、3rd degree heartblock，瓣膜腱索断裂的狗也可以听见。 Gallop rhythm(奔马律)由S3或S4或两者一起组成的节律。奔马音是低频率不易听见，这是心衰

竭早期的征兆。收缩期喀喇音(systolic clicks):短而中高频在收缩期S1与S2之间出现的喀喇声。通常在M或T的区域最明显，声音会时有时无及出现的时间也不定甚至强度也会有变化。确实造成的原因不明，在狗可能与二尖瓣弯折到左心房(二尖瓣脱垂)且有早期的逆流有关，因为这些动物到了后期都出现MR的症状。这是良性的征候，不是心衰竭症状。喷射音(Ejection sounds):在早期收缩期时所产生的高频声，原因为高血压、大血管的扩张或是不正常半月瓣的开启如肺动脉瓣狭窄。

向心脏边缘会有侧突起，为pulmonary artery segment。

心律失常

心电图

只测量6个肢体导程即可LeadⅠ,LeadⅡ, LeadⅢ, Lead aVR, Lead aVL, Lead aVF，即可判读。

纪录纸的速度

25mm/s- 正常心跳速率

50mm/s- 快速的心跳速率(猫)使用

记录错误

不要让纪录的触针跑到纸张外面，记得将触针向上或向下移动回纸张中央来。这样会误植及计算出较低的波形的振幅。

滤过器

振幅的计算应在无使用过滤器的纪录状况下才会准确。 (filter off)假如主要的检查是要针对心律不整或是去除基线上的伪影情况下应使用过滤器。 (filter on)

伪影的种类

不正常的心电图复合波型游走节律点(Wandering pacemaker):

由窦房节移转至心房内有着高固有性速率的节律细胞所产生。在狗并不是异常的。

P-mitrale (P>0.4s) P-pulmonale (P>0.4mV)

(左心房扩大) (右心房扩大)R波的振幅变小在狗的肢体导程中，R波的振幅小于0.5mV被认为是过小。QRS的复合波在正常猫的心电图上通常是小的。[page]

可能原因:

肥胖、积液(心包膜、胸腔、腹水)、低甲状腺素症、高血钾症、气胸、某些呼吸道疾病、低容积血症。

电波交替(Electrical alternans)与心包膜积液内的心脏移动有关，可以由超音波检查证实因为心脏在心包膜液体中跳动时与周边相撞可视为“反弹”而产生不同R波振幅。

R波上的刻痕心肌壁内的心肌梗塞坏死、心肌纤维化、心室内传导障碍人工误差:过度的肌肉震颤或电气干扰

Q-T间隔的异常

1. 延长的QT间隔(D >0.15-0.25s; C >0.12-0.18s):

低血钙症、低血钾症、低体温症、quinidine药物中毒、乙二醇中毒

2. 缩短的QT间隔(D <0.15-0.25s; C <0.12-0.18s)

高血钙症、高血钾症、毛地黄中毒、Atropine、β阻断剂、钙离子通道阻断剂.

S-T段异常

1. 上抬: 心包膜炎、严重性心肌缺血/梗塞(全部心壁增厚)(Dog: ST>0.15mV, Cat: ST>0.1mV)

2. 下降: 心内膜缺血(心肌病、创伤)、钾离子不平衡、毛地黄中毒(Dog: ST>-0.2mV, Cat: ST>-0.1mv)

T 波的异常(>1/4 R波振幅)

1. 大的T波: 高血钾症、心肌缺氧

2. 高血钾症: (ECG特征)

A. 渐进性心搏徐缓 B. 增加T波的振幅(窄且尖)

C. 渐进性减少在R波的振幅 D. 渐进性减少在P波的振幅

E. P波消失(心房静止且有慢速的交界节律)

F. 最后出现心室震颤或心跳停止收缩

高血钾症:

Addison's disease、急性肾衰竭(猫尿道阻塞症候群)、糖尿病性的酮酸症和严重骨骼肌伤害(车祸、中暑)等

节律点异位的异常(心室)依照异位点的位置不同有不同的名称，在心室上方称之为室上性节律点异常，在心室称之为心室性节律点异常。

早发性异位复合波

早发性异位复合波也许会单独或成对或是连三或更多复合波发生; 再者会被视为心搏过速。心搏过速可能会是连续的称之为持续性(persistent; sustained)；假如是间断发生则称之为阵发性(paroxysmal)。

二联律和三联律早发异位复合波的数目在心电图上的追踪是多变的可能从偶而发生到时常发生。

比例: 一个窦性复合波接着一个异位复合波称之为二联律(bigeminy);一个异位复合波接着两个正常的窦性复合波或是两个异位复合波接着一个正常的窦性复合波称之为三联律(trigeminy)

心室早搏性复合波

心室早搏性复合波在狗和猫身上是常见的，这复合波的增加乃是由于心室壁的单一异位点或是多个异位点所造成。

ECG特征:

不正常奇怪的(bizarre)复合波形

通常是宽广的(时间延长)心室早搏性复合波的T波通常是大的且与QRS波反方向。

多样的心室早搏性复合波因为心室早搏性复合波发生过早，正常的窦性去极化电位到达房室结时心室正处于不反应期因此会出现P波通常被心室早搏性复合波所遮盖。也因此位置不同会与各种正常波型混和而出现多样性的波形。

R波在T波上

当心室早搏性复合波过早发生以致于叠影在先前窦性或异位复合波的T波上。

心室的去极化发生在先前收缩完全再极化之前，这就是所谓的”R-on-T”。

心室心搏过速一个连续三到四个心室早搏性复合波形成的连续波称之为心室心搏过速。心室心搏过速( VT), 多样性心室早搏性复合波(multiformVPCs)和心室二联律(ventricular bigeminy): 严重的潜在性心脏疾病或

系统性的疾病。 R-on-T被相信是引起心室震颤或是猝死发展的潜在因子。

室上性早搏性复合波

室上性早搏性复合波出现在心室上方如在心房、房室结或希氏束。心室接着再极化正常的产生正常的形态的QRS复合波于正常的时间内。

ECG特征:

1. 正常的QRS复合波形(除了希氏束分支阻断以外)

2. QRS复合波似乎会过早发生。

3. P波会出现或不出现都有可能。

4. 假如P波出现，这通常是不正常波形(非窦性)和PR间隔会与正常的窦性复合波有所区别。

一个连续三到四个室上性早搏性复合波形成的连续波称之为室上性心搏过速superventricular tachycardia (SVT)，这速率通常超过160下/分(但可能高达400下/分)或正常。

治疗:

QRS正常，对心脏影响比较不大，可长久代偿，若无临床症状则无须治疗。

治疗潜在性病因Digoxin为SVPCs的选择用药； Atenolol或是Diltiazem在心脏有良好代偿时亦有相同效果。

脱逸节律

当主要的节律点组织(窦房结)太长时间无法作用时，内在缓慢速率的节律点组织(交界处或心室)会激化去极作用，也就是说”脱逸”窦房结的控制。

拖曳复合波有时候被视为救命搏动，因为假如不发生作用，心脏就停止跳动，死亡就会发生了。

心脏停止跳动(Asystole): 假如没有脱逸节律发生，心脏就会停止跳动也没有任何电气活动产生。心室停止跳动(Ventricularstandstill): 在完全的心脏传导阻断假如无法产生脱逸节律时就会发生

心室停止跳动。 ECG会看到只有P波无任何的QRS复合波。

心房震颤(Atrial Fibrillation)正常的QRS复合波形(除了希氏束分支阻断外)，速率是正常到

快速都有可能。 R-R间隔是不规则且混乱的。 QRS复合波形在振幅通常是多变不固定的。在QRS复合波前，无可辨识的P波。有时

候ECG基线上细小不规则的波动会视为是心房震颤的结果，也就是所谓的”F”波。但是需要与基线上的伪影做区别判定。心房收缩约提供心输出量10-20%，所以不会影响主要的血液动力，而且会藉由增加心跳速率来代偿。

心室震颤(Ventricular Fibrillation)这几乎是心脏停止跳动前的前一步骤。去极化电波会随机在整个心室上发生，因此不会有任何收缩是可以正常产生心输出的有效收缩，心室心搏过速(VT)之后通常接着就是心室震颤(VF)。 ECG出

现大或小、宽或细且快速及不规则和奇怪的移动无正常的波形及复合波。

窦性停搏和阻断

因为窦房结无法正常产生脉冲传导(暂时性)称之为窦性停搏(sinus arrest) 脉冲无法正常的由窦房结传导至心房心肌细胞产生去极化时称之为窦性阻断(sinus block )，节律会有停滞不论是在P波或是QRS-T复合波都有可能会发生。假如这停滞只有两倍RR间隔的宽度，就是窦性阻断(sinus block)，大于两倍则是为窦性停搏(sinusarrest)。

窦病症候群(Sick Sinus Syndrome)

更好的名称为窦结功能失常(sinus node dysfunction)，这在心电图上会有心搏徐缓与室上性心搏过速交替出现，所以也可以称作是”心搏徐缓-心搏过速症候群”(bradycardia-tachycardia syndrome)，好发的狗种是雌性迷你型雪纳瑞。心电图是多变性的，窦性停搏伴随着脱逸节律、心搏徐缓-心搏过速症候群、窦性心搏徐缓对atropine无反应。

心房静止(Atrial Standstill)

在心房静止时，在动态X光透视检查或是超音波检查下都可以发现任何心房的活动都会消失。原因:因为心房心肌去极化的功能丧失所引起。这些病例都会出现结性脱逸节律(nodal escape rhythm)称之为窦心室节律(sinoventricular rhythm)。 P波消失通常会随着慢性脱逸节律速率为<60下/分。心电图上是十分水平无杂讯容易发现P波消失。 QRS复合波通常是相对正常的波形(交界脱逸junctionalescape)。

房室传导阻断(AV block)

去极化的电位波无法正常地由窦性结传导到房室节上或在房室节就停止。房室传导阻断可能是部分的(第一级与第二级阻断)或完全性的(第三级阻断)。

第一级房室传导阻断(1st degree)

第一级房室传导阻断发生在有一个窦性节律当在通过房室结时传导上产生延迟时。 P波与QRS复合波在结构上是正常，但是PR间隔是时间延长的。 (Dog: >0.13s; Cat: >0.09s)，不需要治疗或给予atropine或停止使用digoxin

第二级房室传导阻断(2nd Degree AV block)

第二级房室传导阻断是在当传导电位经过房室结时发生间歇性

传导失败所产生。 P波是正常的，但是会出现偶发性或是时常性的QRS复合波的消失。当PR间隔时间增加障碍也越来越多–称之为Mobitz typeⅠ，持续性的PR间隔(P:QRS=2:1~4:1) –称之为Mobitz typeⅡ。

治疗:

Mobitz typeⅠ通常无须治疗

Mobitz typeⅡ可使用atropine、glycopyrrolate、isoproterenol或人工节律器。

完全性第三级房室传导阻断Complete(3rd degree) AV block

完全性的房室传导阻断发生在当有持续性的去极化电波传导到房室结是失败的。在房室结下方就有第二个节律器自行去极化控制心室的跳动。