生酮饮食竟缩短小鼠寿命？扬长避短，才能用好这把“双刃剑”

生酮饮食（KD）即每日摄入大量的脂质，适量蛋白质和只有20-50g的碳水，从而让体内糖分耗尽，“逼迫”肝脏分解脂肪提供能量，也就是“生酮作用”。

生酮饮食可谓风靡全球。有人认为它能让我们在“吃肉自由”的同时瘦成一道闪电，也有人为了抵抗衰老，改善健康。

然而，这些年出现了一些不一样的声音，部分研究声称，生酮饮食具有很多副作用，还会加速衰老。

近日，日本滋贺大学的学者针对这一争议问题进行了研究[1]，发现了让生酮饮食起作用的关键，也分析了其负面影响的原因。

为了探究生酮饮食的抗衰作用，研究者分别采用了C57BL/6J和ApoE两种衰老小鼠模型进行实验。前者烟酰胺核苷酸转氢酶基因外显子7-11天然缺失，易发生糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化，后者患有脂质代谢障碍，都模拟了常见的衰老疾病。

两种小鼠都被分为三组，一组是正常喂养的对照组，一组进行低碳水生酮饮食（LCKD)，还有一组比较特别，只在正常喂养基础上添加了1，3-丁二醇，其在体内可转化为β-羟基丁酸这一酮体，而它也是生酮作用最关键的物质。

C57BL/6J小鼠于72周开始饮食干预，ApoE小鼠从第10周开始。结果显示，两种小鼠模型中，补充1，3-丁二醇组的寿命都有所延长，而且其它指标没有显著异常，但是LCKD组的整体寿命都比对照组更短。

这个实验中，生酮饮食的表现可能颠覆了大家的认知。难道无数人推崇的生酮饮食是错的？

对此，研究者认为原因在于实验中全部LCKD组小鼠饮食自由，不限量的饮食会抵消酮体的好处，甚至南辕北辙。因此LCKD需要在仔细监测下进行，并不是胡吃海塞的挡箭牌。与之相比，直接补充酮体延寿作用更稳定，安全性更高。

进一步实验也证实了酮体的重要性。结果表明，无法正常合成酮体的Hmgcs2 缺陷小鼠整体寿命明显缩短，而补充1，3-丁二醇可以大致恢复到正常寿命。

既然起作用的部分是酮体，那么，有没有什么办法，能取其精华，去其糟粕呢？这不是痴人说梦，巴克衰老研究所的Eric Verdin博士也觉得生酮饮食令人难以坚持，于是带领团队开发了一种补剂酮体脂，直接提高酮体水平。

另外，还有很多方法也可以提高酮体，比如减少热量摄入，运动等。

既然衰老和高血脂的小鼠寿命都得到了延长，那么健康人也补充酮体，是不是更加长寿？答案可能会让你失望。研究者发现，虽然酮体不足会降低寿命，但是在健康的情况下继续补充酮体效果并不理想。

以下是三组正常小鼠不同饮食的比较。在酮体正常生成的情况下继续补充酮体，小鼠不但血糖体重偏高，而且寿命缩短了，尤其超过10%的小鼠在中青年死亡。

看来只有在代谢障碍的情况下，酮体才能“雪中送炭”，健康时并不能“锦上添花”。如果患有高血脂、动脉粥样硬化等代谢衰老疾病，可以根据医生的诊断和建议适当补充，但是其最优剂量还需进一步探究，我们拭目以待。

参考文献

[1] Issei Tomita, Hiroaki Tsuruta &Mako Yasuda-Yamahara(2023)Ketone bodies: A double-edged sword for mammalian life span.Aging Cell,e13833. doi: 10.1111/acel.13833. Online ahead of print.

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