慢性疾病营养指导＿培训.pptx

慢性疾病的营养指导第二节 肥胖症一、肥胖症的定义 二、肥胖症的病因三、肥胖症的分类四、肥胖症的表现五、肥胖症的危害六、肥胖症的防治 肥胖症的简介当前肥胖已经成为了全世界的公共卫生问题，国际肥胖特别工作组（TOTF）指出，肥胖将成为新世纪威胁人类健康和生活满意度的最大杀手。肥胖已经称为一些疾病,并且一直严重威胁我们的健康。肥胖症是属于社会性慢性疾病。 产热营养素有哪几类？蛋白质、脂类、碳水化合物人体能量消耗在哪几个方面？1人体能量的消耗去向基础代谢体力活动食物特殊动力作用主要生长发育(儿童)图片辨识问题：以上图片上的人是否都是肥胖症？一、肥胖症的定义 肥胖症是指体内脂肪堆积过多和/或分布异常，表现为脂肪组织与其他组织失去正常比例的一种状态。肥胖症的定义 肥胖症是一种/view/266364.htm慢性病。 据/view/25507.htm世界卫生组织估计它是人类目前面临的最容易被忽视，但/view/232302.htm发病率却在急剧上升的一种疾病。 除人类外，许多宠物也会患肥胖症。哺乳动物（包括人在内）储藏脂肪过多，以至于健康受到影响。 肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。 当人体进食/view/62743.htm热量多于消耗热量时，多余热量以/view/16.htm脂肪形式储存于体内，其量超过正常/view/707622.htm生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。 正常/view/41700.htm男性成人脂肪组织重量约占： /view/665426.htm体重的15％～18％； /view/114104.htm女性约占20％～25％。 随年龄增长，体脂所占比例相应增加。 因体脂增加使体重超过标准体重20％或体重指数［BMI=体重（Kg）/（身高）2（m2）］大于24者称为肥胖症。如无明显病因肥胖者称/view/1823608.htm单纯性肥胖症；具有明确病因者称为/view/637520.htm继发性肥胖症。 二、肥胖症的病因　病因吃？ 主要相关营养素糖类、脂肪摄入↑长期能量摄入＞能量消耗能量囤 积肥胖症（一）遗传因素 肥胖与遗传有关。普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病。遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%，但未能确定其遗传方式。 而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。 （二）瘦素（脂肪抑制） 是体内肥胖基因所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。瘦素和增食欲素的改变，参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖。 生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能增加，交感神经兴奋性增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。 而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，耗能减少，体温降低，同时增食欲素分泌增加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多。 在人类肥胖中，仅约5%可能存在有肥胖基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。 （三）胰岛素抵抗 肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：　(1)促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。　 (2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。　肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。 胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。 （四）年龄和性别 女性天生脂肪细胞数目比男性多，所以，女性是比男性更易发胖。相对来说（不是绝对的），女性活动比男性少，这也是女性发然胖的原因。 以下是国内的一项发胖年龄普查数据： 1 、15岁以前占11.5% 2 、15~17岁占1.4% 3、 20~29岁占18% 4、 30~39岁占 33.8%?? 5、 40~49岁占 28.1% 6 、50~59岁占 6.5% 7、 60岁以上占 0.7% 男性在50~59岁发胖的占63%； 女性在60~69岁发胖的占68%。 从以上资料

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