传播死亡的“爱情鸟” 鹦鹉热病毒

高烧39℃、干咳、肌肉痛、头痛，甚至还会腹泻。”3月以来，广东汕头、江苏南通、浙江杭州等地出现多例症状类似新冠、流感的患者，但却是感染了鹦鹉热衣原体，被确诊为鹦鹉热。

3月，浙江杭州的耿女士因持续高烧到医院治疗，医生发现耿女士出现了“大白肺”。但导致耿女士出现持续高烧和重症肺炎的并不是新冠病毒，而是鹦鹉热。

3月初，广东汕头59岁的李先生突发咳嗽，并且连续5天高烧，经医生诊断为鹦鹉热。3月25日，江苏南通市崇川区疾控发布提醒，该地已有多例鹦鹉热病例报告，咳嗽、发热、肺部感染，这些症状与新冠、流感极为相似。

这些确诊的病例都有共同的特点，与禽类有密切接触，或接触了禽类的分泌物、粪便等。鹦鹉热又称鸟热、鸟疫，最初发现与饲养鹦鹉有关，故名“鹦鹉热”。主要由鹦鹉热衣原体感染引起，会在鸟、禽类之间传播和感染。

让我们了解一下这种病毒的来世今生。

1930年1月6日，医生到马里兰州安纳波利斯的一个家庭紧急出诊。莉莲、她的女儿伊迪丝和女婿李·卡尔梅在圣诞节后不久开始发热，三人现在都生命垂危。

起初，他们将自己的症状归咎于流感和最近股市崩盘的致郁影响，但在新年第一周，他们的病情急转直下。除了寒战和全身疼痛这些典型流感症状外，又出现了刺激性干咳，还有交替的便秘、疲惫、头痛与失眠。患者一天中的大部分时间都浑浑噩噩地 倒在床上，只有偶尔的咕哝声打破沉默。而当他们醒着的时候，就会坐立不安，亢奋难平。

不过，最令人担忧的症状是他们肺部嘎嘎作响的啰音。医生怀疑他们患了肺炎，可能还伴有伤寒。但莉莲的丈夫和家里其他成员进食了同样的食物，却安然无恙，这提示可以排除食源性疾病。

唯一生病的其他家庭成员是一只鹦鹉，莉莲的丈夫从巴尔的摩一家宠物店买下了它，并在圣诞节前把它寄养在女儿女婿家中，打算当作圣诞礼物送给莉莲，给她一个惊喜。不幸的是，到平安夜，鹦鹉羽毛已变得又脏又乱，一副无精打采的样子。

圣诞节那天，这只鹦鹉死了。医生对这家人的症状深感困惑，便跟妻子分享了自己的苦恼。 起初，马丁夫人也同样一头雾水。紧接着，医生提到了那只死鹦鹉。布宜诺斯艾利斯一家剧团暴发了一场“鹦鹉热”，当然这也可能只是个巧合。据说，这种疾病是造成该剧团两名成员死亡的罪魁祸首，这二人和其他演员都要在舞台上与一只鹦鹉互动。这只鸟现在已经死了，阿根廷各地的宠物主人都收到警告，要将患病的鹦鹉上报当局。

那年冬天，美国许多医生都对突然出现的伴伤寒样症状的神秘肺炎感到困惑。迄至彼时，美国公共卫生局已收到从巴尔的摩和纽约发来的类似电报，俄亥俄州和加利福尼亚州的卫生官员也收到了询问鹦鹉热相关信息的相似请求。

麦科伊曾参与旧金山的腺淋巴鼠疫调查，经验丰富，是当时美国最著名的细菌学家，因发现兔热病而闻名于世。由于兔热病的致病菌最初是在麦科伊位于加州的实验室鉴明的，因此又被 称为“第一种美国式疾病” 。麦科伊是处理这次疫情的不二人选。美国正面临着一场流感疫情，人们担心是西班牙大流感卷土重来。负责调查安纳波利斯和其他地方的疫情是否与鹦鹉有关的工作人员一个接一个病倒了。到了1930年2月，对鹦鹉进行关键的传代实验，以尝试分离鹦鹉热“病毒”并研制出血清的重任落到了麦科伊的肩上。但检测未能得出确定的结果，麦科伊不得不用氯仿处死这些鸟，并彻底毒熏卫生大楼以防止可能的病毒外溢。杀了一只又一只实验动物，最后用甲氧甲酚冲洗了所有笼子，并在实验室焚化炉中‘体面’而彻底地焚 烧了那些五颜六色的、不幸的实验动物的尸体”。

今天，几乎没人记得1929年至1930年鹦鹉热大流行引发的过度恐慌，但在那个鹦鹉正当美国风靡，流动小贩挨家挨户向寡妇和无聊主妇们推销“爱情鸟” 的时代，自家的宠物鹦鹉或长尾鹦鹉可能携带来自亚马逊的致命病原体的想法，是家居生活的噩梦，如果不赫斯特集团的报纸，鹦鹉和鹦鹉热之间的联系可能不会这么快曝光，美国公共卫生局也不会这么快做出反应。

最著名的受害者是卡门·马斯,与她对戏的男主角弗洛伦西亚·帕拉维奇尼也被同一种疾病击倒，但据记者说，他在“历经17天的痛苦”之后得以康复。尽管如此，“从鹦鹉身上传来的细菌”还是造成了巨大伤害。在染病前，帕拉维奇尼是个壮汉，现在他的体重不到100磅 ，头发“苍白如雪”。医院一位医生推断出了鹦鹉和病症的关系。他与该剧团道具人员交谈后，了解到演员们要在舞台上抚摸一只鹦鹉，而那只鸟已经死了。阿根廷国家卫生局因此发布了预警，类似的疫情报告很快浮出水面，它们都与患病的鹦鹉有关，却被误诊为伤寒或流感。

在科尔多瓦，有50个病例都追溯到了一名鹦鹉商人，他在当地一家寄宿公寓开店。虽然那家店里的鸟随即被立刻扑杀，但为时已晚，其他疑似染病的鹦鹉已经售出。据通讯员说，阿根廷的疫情本来是完全可以避免的，因为长期与自然栖息地的野生鸟类共同生活的森林原住民们熟知如何防范传染病，如果鹦鹉经销商能跟他们学点简单的预防措施，疫情就不会发生。 这批鹦鹉捕捉自阿根廷的亚热带地区，当地人熟知鹦鹉病，从不把鹦鹉当宠物。除非从事捕捉并贩运鹦鹉到城市的生意，否则不会有人靠近它们。职业的鹦鹉捕手会很小心，注意不抓生病的鸟。如果他不小心抓住了一只“安静的鹦鹉”，便知道它是致命的，会将它和它接触过的所有健康的被捕鸟儿全都放走。

科尔多瓦的疫情后来追溯到一批从巴西进口的鹦鹉身上，这5 000 只鹦鹉被关在拥挤不堪的箱子里，卫生条件极差。当疫情暴发时，鹦鹉热与巴西鹦鹉之间的联系在阿根廷已广为人知，当局也早就禁止鹦鹉交易了。然而，在布宜诺斯艾利斯停靠的游轮上的乘客却对禁令一无所知，不择手段的奸商们便借机向毫无戒心的游客出售病鸟。

极有可能正是这种行为使鹦鹉热传入了美国。 正如本章标题中的“大流行”一词所暗示的，美国并非唯一受到影响的国家。1929年夏天，英格兰伯明翰报告了4例疑似鹦鹉热，次年3月，英格兰和威尔士境内又出现了100例病例。一位值得关注的早期患者是一名随船木匠，他在布宜诺斯艾利斯购买了两只鹦鹉，但它们在前往伦 敦的途中就死了。

虽然大多数病例似乎与持续接触活鸟有关，但英国研究人员观察到，情况并非都是如此。譬如 有一名男子在某家曾有患病鹦鹉在场的酒吧停留，喝了点啤酒，然后就染病了。到1930年1月，德国、意大利、瑞士、法国、丹麦、阿尔及利亚、荷兰和埃及也出现了类似疫情，甚至连火奴鲁鲁也未能幸免。

在疾病发病后的第一周，尽管会有高热，但大多数患者看起来还算好。五六天后，就会出现头痛、失眠和刺激性咳嗽，还会感觉筋疲力尽。患者的症状往往伴随着肺实变。不久，许多病人就会出现谵妄，继而陷入半昏迷状态。这是疾病的关键期，死亡往往紧随其后。但在某些病例中，就在疾病似乎要转向致命时，病人的体温开始下降，病情突然好转。完全康复可能还需要一到两个星期，有时甚至长达8个星期。在这漫长的恢复期里，医生必须持续监测患者的体温，因为病情时常会出现反复。

当然，直到很久以后，医生们才开始熟悉鹦鹉热的典型病程和诊断。而那时，鹦鹉热已在美国东海岸的城市传播开来，并在经销商那里传染了其他受美国消费者欢迎的笼养鸟类，如虎皮鹦鹉。

仅纽约市就有大约3万只鹦鹉。亚马孙鹦鹉和非洲灰鹦鹉被戏称为“鸟中的高声揽客手、喧闹的小机灵、热带森林的余兴表演家”。比它们体型小些的“爱情鸟”以类似的滑稽行为而闻名，它们会表演倒挂，或在主人肩膀上跳舞，这为孩子们带来了无尽的乐趣，也能逗来访客人一笑。无怪乎到了1929年，有近5万只鹦鹉、“爱情鸟”和大约50万只金丝雀被进口到美国。

它们不仅来自巴西和阿根廷，还来自哥伦比亚、古巴、特立尼达、萨尔瓦多、墨西哥和日本。大多数鸟儿通过纽约进入美国，那里是东海岸鸟类贸易的中心。但澳大利亚虎皮鹦鹉的主要入境口岸是旧金山和洛杉矶。在1929年华尔街股市大崩盘之后，南加州兴起了庞大的鸟类养殖业，数以百计的自由饲鸟人在自家后院饲养“爱情鸟”，以贴补收入。肉眼看来，这些鸟非常健康。但当它们被塞进拥挤的鸟舍或集装箱中，由船只运过州界后，许多鸟儿开始排出病毒，传播感染。

后来证明，这种混合极易在不知不觉中点燃瘟疫的火花。能被鹦鹉热感染的鸟类并不局限于鹦鹉，金丝雀、燕雀、家鸽、野 鸽和红隼等约450种鸟类身上均可检出该病。此外，尽管人通常是通过接触长尾鹦鹉而感染的，家禽和自由放养的鸟类也能把这种病传染给人。

罪魁祸首是一种微小的细胞内病原体——鹦鹉热衣原体，它和常见的导致眼部和生殖道感染的衣原体同属一族。在野外，鹦鹉热衣原体与宿主和平共生。通常雏鸟尚在鸟巢中时，便已通过接触肠道寄生有衣原体的成鸟而感染。在自然条件下，这种接触会导致轻微感染，继而获得终身免疫。然而，当鸟儿处于 应激状态 时，譬如食物短缺、被装进狭小的箱子，或长时间被关在笼 子里，它们的免疫力可能减弱，导致感染重发。典型表现是，鸟的羽毛 变得粗糙、肮脏，不再在笼子的栅栏上鸣叫或抓挠，而是变得无精打采毫无生气。有时，鸟的口鼻会流出血性液体，但最常见的症状是腹泻。鸟类粪便是对人类的主要威胁，特别是在凉爽天气，当粪便干燥并 化为粉末时尤为危险。此时只要鸟儿拍打翅膀，或者从窗外吹来一阵微风，这些粒子就会混入空气。一旦有人进入这个空间，吸入雾化颗粒，鹦鹉热的病原体就会进入呼吸道，轻易地侵袭至肺部。受染者通常在6 天到10天后发病，首先出现发热，伴有头痛、刺激性干咳，有时还伴有血性鼻涕。

在之后的1882年，瑞士暴发了第二次疫情。这次是在伯尔尼，有2人死亡。可疑病源是一群从伦敦进口的患病鹦鹉。不过，引发最广泛关注的疫情发生在1892年的巴黎，疫情源于两 位鸟类爱好者的家，这两个人新近从布宜诺斯艾利斯海运了大约500只 鹦鹉到巴黎。300只鸟死在航程中，与幸存鸟儿接触过的人也迅速出现了流感症状。这次疫情的死亡率高达33%，病毒学家检查了一包航行中死亡的鹦鹉的风干翅膀，从其骨 髓中培养出了一种小的革兰氏阴性细菌。然后，将这种细菌注射入各种实验动物体内，或者将它加入实验动物的食物中。实验证明，这种细菌能在所有受试体身上引起与人类相似的致命疾病。诺卡尔将该微生物命名为鹦鹉热杆菌。

然而，其他研究人员发现很 难从疑似患者的血液、肺组织、尿液或粪便中培养出诺卡尔的杆菌，随着凝集试验得出阴性或不一致的结果，越来越多人开始质疑这种杆菌，认为它不是鹦鹉热的病原体。科学家们确实应该对诺卡尔提出质疑：他分离出的微生物是一种沙门氏菌，与鹦鹉热无关。不幸的是，这一点要到1929年至1930年的鹦鹉热暴发后才会为人所知。

许多人都怀疑鹦鹉热的病原体“可能是一种病毒，而非细菌。 1930年1月8日，莉莲和她的女儿、女婿不再是仅有的鹦鹉热患者了。位于北尤托街的一家宠物店有4名员工病倒，在巴尔的摩东南部一家商店买过鹦鹉的一位女士也病了。紧接着， 1月10日发生了死亡事件。第一名死者是巴尔的摩的路易丝·谢弗夫人，她的死最初被归因于肺炎，直到卫生官员询问她家人时，才发现几天前她曾与一只鹦鹉有过接触。不过，真正警醒卫生官员的是第二例死亡病例，死亡发生在距巴尔的摩西北近500英里 的俄亥俄州托莱多。死者是珀西·Q.威廉姆斯夫人，她丈夫从古巴带回了3只鹦鹉，3周后她病逝于托莱多慈悲医院。

这是疾病流行严重程度的第一个明显迹象，也揭示了人类所面临的严峻挑战。专家建议美国人在阿姆斯特朗完成调查之前不要接触新近进口的鹦鹉。1月19日，对于传染这种疾病的是进口的鸟类这一点，如果说先前人们还不确定，那么巴尔的摩开展的调查彻底打消了这种怀疑：在被调查的7家宠物店中，有4家都出售过患病鹦鹉。几乎所有鸟类都是通过纽约经销商从中美洲或南美洲运来的。若情况果真如此，那很可能也是这些经销商把病鸟卖给了其他城市的宠物商店。随着越来越多的病例曝光，死亡人数也逐渐攀升。大多数受害者是女性， 很可能是因为她们是“爱情鸟”的主要客户群。小贩通常将鸟儿单只出售，以促使它们与主人产生感情。女性也最有可能会亲热地吻这些鸟儿，或在它们生病时给予照顾。到1月的最后一周，美国全国范围内已有50 多起病例报告，仅纽约就有14起。在纽约市卫生专员的施压下，那里的禽鸟经销商被迫接受了“自愿”禁运。

科学家不管怎样努力尝试，他们还是无法分离出杆菌，也不能从碾碎的组织中培养出任何其他微生物。他们越来越觉得鹦鹉热的病原体可能是一种滤过性病毒，只有通过密切接触才能从鸟传给鸟或从鸟传给人。不过，至于这种病毒具体是如何从鹦鹉身上向外传播，以及是否存在人际传播，就无人知晓了。或许在病人咳嗽时传染性物质会通过呼吸道传播？如果是这样，它就可能会像流感一样传染。显然，必须在那种可怕情况发生之前，在鹦鹉热成为真正的流行病之前制造出抗病毒血清。

胡佛总统于1月24日发布了一项行政命令，即刻禁止“从任何外国港口进口鹦鹉，美国、美国属地和附属国均需执行此禁令”，直至确定病原体及其传播途径为止。科学家能够证实鹦鹉热是种滤过性病毒，却不能预先阻止不可避免之事。

从2月7日开始，人们尚不知晓鹦鹉热是否会在人际传播，也不知道它是否会以气溶胶的形式混在尘埃中扩散。鹦鹉热的高致死率足以使任何患病的人恐慌：1929年11月至1930年5月，美国有33人死于鹦鹉热。 在167份性别已知的病例中，有105人——或者说约三分之二是女性。 另一个受害严重的国家是德国，共出现了215例病患，其中45人死亡。柏林动物园一度被迫关门闭户，以拒绝那些无路可走的鹦鹉饲主 来为宠物寻求临时避难所。这场瘟疫总共波及约15个国家。到1930年5 月疫情结束时，全世界共记载800例病例，平均死亡率达15%。

很多研究者对鹦鹉热的突然出现感到迷惑不解，研究人员推定病原体必定是一种滤过性病毒，伦敦医院的团队，捉取了导致人类患病的鹦鹉，将其肝脏和脾脏制成乳状悬液后用尚贝兰过滤器过滤，再将滤液注射到虎皮鹦鹉体内。结果，虎皮鹦鹉在5 天内死亡。随后，贝德森的团队证实，每隔几天用同样的方法进行传代，病毒毒力会逐渐减弱。他的结论非常明确：“导致鹦鹉发病的病原 体是种病毒，无法在普通的细菌培养基上培养，而且它可以通过一些多孔的过滤器。”不久之后，纽约卫生局的研究员查尔斯·克鲁姆维德证明，这种病毒很容易从长尾鹦鹉传染到小白鼠身上。由于患病小白鼠对人的传染性远低于鸟类，这一发现极大地促进了鹦鹉热的实验室研究。由于意识到鹦鹉热具有高度的传染性，还证明了鹦鹉热可以传染给兔子、豚鼠和猴子。但在猴子身上，如果通过气管感染，仅会导致典型的肺炎。里弗斯认为这表明人类的主要感染途径是通过呼吸道，而非被鹦鹉抓伤或啄伤，这一观点很快被其他研究人员接纳。 尽管鹦鹉热病毒超出了当时光学显微镜的可视范围，但卫生实验室在死于鹦鹉热的患者的细胞质中发现了特殊的包涵体团簇。这些团簇被称为 “LCL小体”，普通光学显微镜下即可见。这些小体会在细胞表面呈微集落出现，极大方便了鹦鹉热的诊断，也促进了凝集试验这一检验方法的产生。

目前唯一还不确定的便是鹦鹉热的确切传播方式。处理生病或死去的鸟类当然是染病风险之一，但还有许多人仅仅是与生病的鹦鹉待在同一个房间或同一座房子就被传染了。甚至有些驻足宠物店的顾客、与病鸟同处一节火车车厢的行李搬运员也感染了疾病。这可不是宠物店店主或鸟类饲主希望听到的消息。许多人不肯相信鹦鹉或长尾鹦鹉会传肺炎和类似伤寒的疾病，更拒绝接受鹦鹉热可通过空气从鸟传染给人。他们声称，如果真的如此，鹦鹉饲养员和宠物店的员工应该总在生病才对，但据鹦鹉经销商的情报来看，事实恰恰相反。

契机出现1931年，三位年长的女士病故，她们都曾在 临近感恩节时参加了位于内华达山脉草谷的咖啡俱乐部聚会。当地的医生们对她们的死因十分困惑，将其归因于伤寒、痢疾和“中毒性肺炎”等。然而，在翻看过医疗记录并得知聚会召集者的丈夫也在生病住院时，迈耶意识到病例的共同点在于聚会房间。他提示当地的卫生官员去检查那里是否有生病或死去的鹦鹉。这个直觉部分正确。 虽然聚会地点没有鹦鹉，但在召集聚会的女士位于草谷的家中，这名卫生官员发现了一只鸟笼，笼中的一只虎皮鹦鹉尚且健康，但另有一只刚刚死去。科学家进行了一项简单的暴露试验。他曾读到日本禾雀极易感染鹦鹉热，因此选取了一只健康禾雀作为研究对象，将其与幸存的虎皮鹦鹉放在同一个钟形罩内。两周到三周之内，这只禾雀就死了，而虎皮鹦鹉仍看上去“非常正常”，并在继续散播大量病毒。当它被转移到干净的钟形罩，与另一只禾雀放在一起后，那只禾雀又病死了。科学家处死了这只虎皮鹦鹉，将它的脾脏捣碎，注入实验小鼠身上，小鼠在3天 到4天内也死了，这表明“病原体极其致命”。如此进行了6个月之后，科学家得到证据：是虎皮鹦鹉的干燥粪便传播了疾病。

如果每个鸟棚都有一定比例的“携带者”，即那些脾脏有被感染的迹象但尚未发病或没有出现明显症状的鸟。这些看上去健康的鸟可能已经携带病毒6个月或更长时间，但并没有感染同一鸟棚中的其他鸟。然而，如果这些鸟暴露于寒冷的空气，或经历气候突变，那么它们就会“排出病毒”，感染同笼的鸟类。雏鸟尤其容易受到传染。但危机还不止于此，“康复鸟”，即从感染中恢复的鸟，仍可能在4 周到6周内继续排出病毒。可能只有以下的鸟类是安全的：具有遗传免疫力的鸟类、在先前流行期受过感染或曾在巢中暴露于病毒而获得免疫力的老鸟。

人的感染风险主要来自处理死禽或直接接触病鸟的鼻涕与排泄物，再或被咬伤。但偶尔，仅吸入干燥的粪便粉末就会造成传染。人们发现干燥的粪便粉末是高致病性的气溶胶，当鸟类焦躁不安，扇动翅膀时，就会把粪便粉末吹散到一大片区域。此时，周围空气中就会“充满了病毒，威胁着任何吸入它的人”。

因此，与“爱情鸟”有密切接触的人，会是感染鹦鹉热的高危人群。不过，只需在病禽的脾脏涂片上加入适当的染色剂， 就能轻易地在显微镜载玻片上观察到鹦鹉热的“LCL小体”。除此之外， 鸟类样本的脾脏大小是粗略估算鸟棚中潜在感染规模的简易指标。这一点在小鼠注射实验中尤为明显：相较于7~10毫米的脾脏，3~5毫米的中等大小的脾脏更可能引起“典型的、急性致命的或者潜伏的”疾病。一般来说，未长出冠羽的雏鸟是更常见的病毒携带者。因而可以清楚地推知：需要观察鸟类成长到至少4个月大，才能确定它们是否已经脱离感染状态，不再具有传播病原体的风险。

引起1931年加州 鹦鹉热的很可能不是阿根廷鹦鹉，而是日本商人带去的澳大利亚鹦鹉和 澳大利亚长尾鹦鹉。在野外，幼鸟通常会在巢中感染病毒，而局限的封闭空间所导致的应激压力可能会使这种自然的、轻微的感染暴发，导致鸟类丧失获得性免疫力并排出病毒。虽然在野外条件下，这些病毒与禽类宿主已经彼此高度适应，但船运和鸟舍的封闭空间却极大地增加了鹦鹉热病毒的毒力，“打破了病毒与宿主之间的平衡，从而促进了病毒的传播”正因为如此， 原本是地方性动物病的鹦鹉热，在20世纪30年代早期的加利福尼亚州演变为鸟类和人类共患的瘟疫。

如今，鹦鹉热不再是一种紧迫的健康威胁，而且已经淡出了公众视野。这在很大程度上要归功于迈耶。在1948年金霉素问世之后，哈茨山公司，开发出了一系列药用小米。到20世纪50年代中期，另一种使用起来很方便的抗生素口服四环素也上市 了，同时，使用金霉素浸渍种子已经成为饲鸟业的标准行业操作。

诚然，鹦鹉热仍然偶有发生，但往往是在火鸡饲养农场或禽肉加工厂。在这些地方，被鹦鹉热感染一直是一种职业风险。不过在大多数情况下，只需要一个标准疗程的四环素治疗，就可以使患病员工恢复健康并消除鸟群感染。 遗憾的是，直到今天，还有一些饲鸟人像20世纪30年代那样，拒绝相信他们的鸟群存在潜伏的鹦鹉热感染。他们稀释浸渍鸟食种子的抗生素溶液的浓度，或私自缩减抗生素溶液浸渍的时间，导致鸟群中的鹦鹉热亚临床感染持续存在。若将这些鸟运至宠物商店，并与经过检疫的进口鸟类混养，就有可能造成鹦鹉热病原体传播并引发新一轮的疫情暴发。

1930年的大流行带给我们最重要的教训就是：进口鸟类只是替罪羊，罪魁祸首仍是鸟舍中饲养的本土雏鸟。一旦明白了这一点，鹦鹉和长尾鹦鹉就不再是恐惧和歇斯底里的来源，控制鹦鹉热也在很大程度上成为一个兽医学问题。但话说回来，如果不是阿根廷的鹦鹉引发了全球同步的瘟疫及相伴的新闻报道，也许没人会注意到特殊的肺炎死亡病例，诺卡尔的错误观点，鹦鹉热是某种沙门氏菌所致，也会需要更长时间才能被纠正。

在20世纪下半叶，由于一些鲜为人知或曾被忽视的病原体又开始引发新的瘟疫恐慌，此次事件的另一个教训变得越发珍贵。在自然状态下，鹦鹉和长尾鹦鹉对人类的威胁不大。在野外自然环境中的凤头鹦鹉永远不会出现感染症状，而 在封闭、拥挤、肮脏且缺乏运动和日照的人工环境中，所有潜伏感染被激活都只是时间问题。

到了20世纪40年代，伯内特担心这种病毒激活事件会越来越普遍。人口过剩，再加上国际商贸和飞机出行的发展，都以不可预测的新方式干扰着自然生态，导致黄热病等动物媒介传染病的剧烈暴发。在一个万事万物在生物学意义上都紧密联系的世界，人类与寄生微生物之间理论上应当形成一种“实际平衡”，但伯内特警示道：“人类……生活在一个 不断被自己的行为所改变的环境中，几乎鲜有哪种人类疾病达到了这样 的平衡。”快速发展的经济和工业变革正在破坏人与微生物之间的平衡。不过对于鹦鹉热事件，最重要的因素还是美消费者群体对“爱情鸟”的广泛喜爱。州际贸易丰厚的利润促使流动商贩挨家挨户地向寡妇和家庭主妇们兜售长尾鹦鹉。在1930年， 要想使人相信这些乖巧的美国鸟儿就像特洛伊木马，这简直匪夷所思。人们更愿意将罪过推给那些长着绿色羽毛的南半球来客。

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